Экзема капоши у взрослых

Экзема капоши у взрослых

Герпетиформная экзема Капоши – это специфическая форма герпетической инфекции, развивающаяся преимущественно у детей, имеющих различные дерматозы с хроническим течением.

Герпетиформную экзему Капоши (вариолиморфные пустулезы Юлиусберга) чаще всего регистрируют у детей с семи месяцев до двух лет. Развитие экземы у взрослых, как правило, связано с иммунодефицитными состояниями.

Согласно классификации МКБ10 данное заболевание классифицируется как В00.0 (группа герпетических экзем).

Герпетическая экзема Капоши – что это

В подавляющем числе случаев (более девяноста пяти процентов) экзема Капоши развивается на фоне атопических дерматитов. Другие хронические дерматозы реже играют роль провоцирующего фактора.

Также следует отметить, что заболевание возникает преимущественно в холодное время года.

Основными проявлениями герпетической экземы Капоши являются:

  • выраженная лихорадочная и интоксикационная симптоматика;
  • лимфаденопатия;
  • специфические высыпания и образование кровоточащих эрозий.

Для диагностики герпетиформной экземы применяется проба Тцанка, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ и т.д. Следует отметить, что за счет специфической клинической картины и данных анамнеза, диагностика экзем Капоши редко представляет трудности.

Герпетиформная экзема Капоши является потенциально жизнеугрожающим состоянием. У ослабленных пациентов, этот вид экземы может протекать в тяжелейшей молниеносной форме. Он может сопровождаться развитием интенсивной лихорадочной и интоксикационной симптоматики, присоединением офтальмогерпеса, герпетического сепсиса, поражения внутренних органов (вследствие чего развивается полиорганная недостаточность).

В связи с высоким риском присоединения жизнеугрожающих осложнений, герпетиформная экзема Капоши у детей всегда лечится только в условиях стационара.

При своевременно начатом специфическом противовирусном лечении, показатели смертности при молниеносной форме экземы Капоши составляют от пяти до девяти процентов.

Без применения противовирусной терапии уровень летальности достигает восьмидесяти процентов.

Причины развития герпетиформной экземы Капоши

Герпетические экземы развиваются при инфицировании ВПГ (простые герпесвирусы). В большинстве случаев, заболевание развивается при инфицировании ВПГ первого типа ( лабиальный герпес ). Реже, экзема Капоши вызывается половым герпесом (вирус простого герпеса 2 типа).

Дети первых шести месяцев жизни крайне редко болеют экземой Капоши. Это связано с тем, что в их крови циркулируют материнские антитела к вирусам герпеса. Свои антитела у детей начинают вырабатываться только после двух лет.

Этой особенностью иммунитета и объясняется пик заболеваемости с 7-ми месяцев до 2-х лет.

Источником инфекции для детей являются пациенты с активными или латентными формами герпеса. Чаще всего, дети заражаются от родителей с лабиальным герпесом.

Передаваться заболевание может воздушно-капельно и через предметы быта, личной гигиены, посуду и т.д. (в окружающей среде вирус сохраняется около десяти часов).

Провоцирующие факторы, способствующие развитию экземы Капоши

Также заболевание может развиваться на фоне:

  • ихтиозиформных эритродермий;
  • вульгарных ихтиозов;
  • пузырчаток (вульгарных форм, Гужеро-Хейли и т.д.);
  • эритем Дарье;
  • различных дерматитов;
  • пересадок кожи;
  • обширных ожоговых повреждений;
  • дермабразии и т.д.

Читайте также по теме

Также у большинства пациентов отмечают обильную колонизацию кожи золотистыми стафилококками или наличие контагиозного моллюска (это связано со снижением барьерных функций кожных покровов, увеличением риска присоединения острых инфекций кожи).

Патогенез развития заболевания

Герпетиформная экзема может развиваться как при первичном инфицировании вирусами простого герпеса, так и при активации инфекции (при ее латентном циркулировании в крови). Экзема Капоши у детей часто связана с первичным инфицированием.

У таких пациентов отмечается более интенсивное поражение экземой Капоши кожи головы и шеи, а также, чаще развивается тяжелое молниеносное течение инфекции.

Гендерных различий в частоте встречаемости заболевания нет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой.

При осмотре близких родственников ребенка с экземой Капоши, у них часто регистрируют герпетическое поражение кожи губ, крыльев носа, век, глазной конъюнктивы и т.д.

Основным звеном патогенеза развития экземы Капоши у лиц с хроническими дерматозами является увеличение восприимчивости кожи к дерматотропным вирусам, нарушении ее барьерной функции, а также появлении системных иммунных дефектов (нарушение кожного иммунного ответа, снижение интенсивности клеточного и гуморального иммунитета и т.д.).

Вследствие этого вирусы простого герпеса легче проникают в кожу и быстрее связываются с ее рецепторами. Активное размножение вирусов герпеса приводит к угнетению иммунной системы и нарушению иммунного ответа организма.

Клиническая картина

Первичная инфекция протекает в острых формах.

У некоторых пациентов, перед развитием классической клинической картины экземы Капоши отмечается короткий продромальный период. В периоде продромальных проявлений отмечается выраженная вялость, сонливость ребенка, апатичность. Ребенок отказывается от еды, капризен, раздражителен, плаксив и т.д.

Читайте также:  Наиболее часто встречающиеся опухоли

Длительность периода продромальной симптоматики может колебаться от одного до трех дней.

При тяжелом течении отмечаются судороги, тяжелая дыхательная недостаточность и нарушение сердечного ритма.

Лихорадочный период может длиться от шести до десяти дней.

При нетяжелом течении болезни отмечается умеренно выраженная интоксикационная симптоматика и лихорадка до 38 градусов.

На фоне лихорадки отмечается увеличение лимфатических узлов (увеличиваются преимущественно затылочные, шейные и подчелюстные лимфоузлы) и появление специфических высыпаний.

Высыпания локализируются преимущественно в зоне поражения кожи хроническим дерматозом. Чаще всего высыпания покрывают кожу лица, головы, кистей, верхней части груди и плеч. Реже поражается кожа ног и ягодиц.

У пациентов с тяжелыми дерматозами высыпания могут поражать всю поверхность кожного покрова. При генерализованном поражении кожных покровов заболевание протекает тяжелее и часто сопровождается развитием герпетичекого сепсиса, поражения внутренних органов и т.д.

Читайте также по теме

У некоторых больных может развиваться диарея, приводящая к дегидратации, а также возникать такие осложнения как гнойные отиты, пиодермия, менингит, отек тканей шеи, жизнеугрожающая аритмия, пневмония, почечная, печеночная недостаточности и т.д.

Особенности сыпи при герпетиформной экземе Капоши

После появления лихорадочной симптоматики отмечается развитие выраженного отека и гиперемии лица.

В дальнейшем, в течение шести-двенадцати часов появляются папуловезикулярные высыпания, постепенно трансформирующиеся в везикулы, наполненные серозной или серозно-геморрагической жидкостью. В некоторых случаях, возникают мелкие пустулы.

Высыпания имеют специфический вид и следующую симптоматику:

  • практически одинаковые по размеру (от одного до трех миллиметров в диаметре);
  • имеют куполообразную форму и западение (кратерообразное, пупкообразное) в центре;
  • зудящие (отмечается увеличение интенсивности зуда, после исчезновения лихорадочной симптоматики);
  • окружены валиком воспалительной гиперемии;
  • обильные, сгруппированные и часто сливающиеся в специфические очаги;
  • по краям очагов расположены единичные высыпания.

По мере прогрессирования заболевания везикулы и пустулы постепенно вскрываются, приводя к образованию огромных кровоточащих эрозивных поверхностей. Эрозии часто подвергаются вторичному бактериальному инфицированию и нагноению.

В таком случае отмечается герпетическое поражение конъюнктивы и сетчатки, а также кожи век. Кожа век и слизистая глаз отечны, ярко гиперемированы, отмечается резкая болезненность и жжение, кровоизлияния в конъюнктиву, образование язв роговицы.

После подсыхания эрозий, они покрываются корками. Корки буровато-коричневые, геморрагические, легко отрываются при трении.

Самостоятельно корки отпадают в течение одной-двух недель. При механическом повреждении корок обнажаются кровоточащие мокнущие эрозии.

На месте глубоких эрозий остаются вдавленные (атрофические, гипотрофические) рубцы.

В среднем, длительность протекания экземы Капоши составляет около трех недель.

Рецидивы заболевания отмечаются редко, и, как правило, протекают в легких формах, без выраженной лихорадочной и интоксикационной симптоматики, а также без склонности к генерализации высыпаний.

Диагностика заболевания

В связи со специфической клин. картиной и данными анамнеза диагностика редко представляет трудности.

При обследовании ребенка обращают внимание на специфическую сыпь, увеличение лимфоузлов и печени, а также изменения в анализах крови (гипохромную анемию, эозинопению, увеличение или резкое уменьшение числа лейкоцитов). В анализе мочи часто регистрируют протеинурию и лейкоцитурию.

Для специфической диагностики проводят пробу Тцанка, полимеразную цепную реакцию и иммуноферментный анализ.

Лечение экземы Капоши

Поскольку данное заболевание является жизнеугрожающим, терапию проводят только в стационаре. В домашних условиях данное заболевание не лечится даже при нетяжелом течении.

Также назначают иммуномодуляторы, поливитамины, дезинтоксикационную и противовоспалительную терапию, местную обработку кожи (растворами антисептиков, эпиген-спреем, мазью Виферон, Ацикловир и т.д.).

Представляет собой форму герпевирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка.

Причины

Возбудителем герпетиформной экземы Капоши является вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), реже – тип В (typus 2). Развитию заболевания подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, чаще всего заболевание выявляется у детей от 7 месяцев до 1,5 года. Такие особенности заболевания объясняются тем, что в течение 6 месяцев после рождения ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, которые он получил во время внутриутробного развития от матери, при этом собственные антитела формируются у ребенка от 2 до 3 лет. Развитию герпетиформной экземы Капоши подвержены малыши, страдающие атопическим дерматитом, который возник у них до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, которые получают лечение глюкокортикостероидными или иммуносупрессивными препаратами, а также, те дети, которые находятся на искусственном вскармливании.

Источником заражения является больной человек. Чаще всего, дети заражаются от родителей, которые имеют остаточные явления инфекции на губах, лице, коже и губах. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным либо бытовым путем. Передача инфекции происходит при контакте ребенка со слизистыми оболочками, кожей или биологическими средами носителя.

Читайте также:  Сколько кала в кишечнике взрослого человека

Симптомы

Инкубационный период заболевания варьируется от 1 до 10 дней. У больного может выявляться продромальный период, который проявляется развитием общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Продолжительность этого этапа не превышает 3 суток. После этого периода у ребенка отмечается резкое возникновение симптомов заболевания, проявляющихся значительным ухудшением общего состояния, гипертермией, увеличением частоты дыхательных движений, сердечных сокращений и появлением на коже сыпи. У большинства детей отмечается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении может отмечаться появление интоксикационного синдрома, включающего выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При неотягощенном варианте течения температура тела не выше 38°С, а общее состояние практически не изменено. Вне зависимости от тяжести, гипертермия носит стабильный характер.

Совместно с гипертермией появляются специфические кожные высыпания. Высыпания преимущественно локализируются в области лица, волосистой части головы, кистей и предплечья. Реже высыпания могут выявляться в области стоп, ягодиц и туловища. На фоне тяжелых хронических дерматозов сыпь может приобретать генерализованный характер. Первично на фоне подъема температуры более 37,5°С в области локализации высыпаний возникает отечность и эритема кожи. Спустя 8 или 15 часов начинают появляться папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и пустулы. Кожные элементы имеют округлую форму, выступают над уровнем прилегающих кожных покровов и в центре имеют углубление. Диаметр отдельных элементов сыпи варьируется от 1 до 4 мм. От окружающей кожи они отделены валиком воспаленного эпидермиса.

Во время развития кожных элементов отмечается их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, предрасположенные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется.

Диагностика

Диагноз герпетиформная экзема Капоши устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов. В анамнезе больного может содержаться информация о том, что в недавнем времени близкие родственники пациента и контактирующие с ребенком перенели герпесную инфекцию. При физикальном осмотре выявляется кожная сыпь и ее типичная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, в редких случаях – спленомегалия. В общем анализе крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. Примерно у трети детей в общем анализе крови может выявляться протеинурия и лейкоциты.

К специфическим методам диагностики относят пробу Тцанка, ПЦР и ИФА.

Лечение

Больные нуждаются в назначении этиотропного лечения противовирусными средствами. Также таким больным показано введение противогерпетического иммуноглобулина. Больным могут назначаться иммуномодуляторы, витамины группы В, А, С, для уменьшения зуда используются антигистаминные средства. Для предупреждения гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства

Профилактика

Неспецифическая профилактика основывается на изоляции людей, инфицированных вирусом герпеса, и предотвращении их контакта с ребенком, страдающим дерматозами на срок не менее трех недель.

43-летняя женщина поступила в больницу по поводу лихорадки и генерализованной сыпи на коже. В анамнезе – атопический дерматит. Неделю назад появилась болезненная зудящая сыпь на подбородке, шее и груди. Сыпь постепенно распространилась на всё тело, включая ладони, подошвенную сторону стоп, гениталии. Больная была госпитализирована в отделение интенсивной терапии другой больницы. Подобная сыпь была у нее и раньше, но в этот раз оказалась более тяжелой и болезненной, чем при обычном атопическом дерматите. Больной был назначен преднизон и гидроксизин, и она была выписана домой. На следующий день сыпь сохранялась, появился озноб, температура повысилась до 39,40С. Женщину госпитализировали в другую больницу.

При обследовании температура 38,6 АД, пульс и оксигенация крови в норме. На лбу, носу, подбородке, в периорбитальной области, груди, спине, на нижних и верхних конечностях, а также на ладонных и подошвенных поверхностях и щеках отмечалась диффузная эритематозная сыпь с элементами везикул, пустул и экскореациями. Полный анализ крови был нормальным.

Больная была переведена вновь в другую больницу, где ей назначили клиндамицин, гидроморфон, гидроксизин, ацетоминофен и инфузионную терапию. На сухие участки кожи и трещины была назначена белая мазь petrolatum. На следующий день больную осмотрел дерматолог. Были произведены биопсия кожи и культуральное исследование биоптата. Рентгенограмма грудной клетки была в норме. В течение следующий ночи развилась лихорадка (39,6). При надавливании кожа отслаивалась. Окраска по Граму биоптата кожи не выявила нейтро-филов или каких-либо микроорганизмов. Культуральное исследование показало обильный рост Staphylococcus aureus. Больная проконсультирована инфекционистом. Клиндамицин был отменен, начато лечение ванкомицином и ацикловиром. Систолическое АД колебалось от 110 до 130 мм рт.ст., диа-столическое — от 50 до 69 мм рт.ст., оксигенация крови -от 95 до 100%. Культура крови была стерильной.

Читайте также:  Гной в щеке что делать

Больная была переведена в другую, уже четвертую, больницу, в которой ей продолжили терапию, начатую ранее, — ванкомицин, ацикловир, гидроморфон, гидроксизин, ацетоминофен и флуоксетин и, по показаниям, албутерол.

Больная сообщила, что первыми появившимися элементами были везикулы, которые трансформировались в эрозии, потом стали мелкими, круглыми, открытыми и болезненными и в последующем – с вскрывшимися участками на груди и конечностях. Такое течение болезни отличалось от ее обычных обострений атопического дерматита. Больная сообщила о небольшом раздражении глаз, слезотечении и нечеткости зрения.

Атопический дерматит и бронхиальная астма начались в детском возрасте. Три года назад обострение атопического дерматита появилось в связи с приемом триметоприма и сульфаметоксазола по поводу инфекции мочевого тракта. Обострение разрешилось после назначения глюкокортикосте-роидов per os и гидроксизина. Исследование биоптата кожи показало признаки атопического дерматита. Обострение было ассоциировано со стрессом, менструацией и контактом с аллергенами – шерстью домашних животных. Оно обычно купировалось ГКС и гидрокси-зином. В анамнезе «простудных» заболеваний не отмечено. У больной были депрессии и тревожные состояния, несколько лет назад – цервикальная интраэпителиальная неоплазма. Лечение перед поступлением включало флуоксетин, лоразе-пам, албутерол (при обострении бронхиальной астмы) и мазь триамцинолона. У нее была аллергическая реакция на пенициллин (характер реакции неизвестен) и триметоприм-сульфаметоксазол. Кроме того, обострения аллергии имели сезонный характер и были связаны с ухудшением состояния окружающей среды.

20 лет назад у нее были положительные туберкулиновые пробы, в связи с чем она в течение 9 месяцев получала изониазид. Повторные тестирования на ВИЧ в прошлом были отрицательными. Больная жила со своим гражданским мужем, у которого была кошка. У него недавно было «простудное» заболевание. Мама больной умерла от рака яичников. Многие ее родственники страдали атопическим дерматитом. Она выкуривала 5 сигарет в день, не употребляла алкоголь или запрещенные препараты.

При обследовании больная чувствовала себя исключительно плохо. АД 146/62 мм рт.ст., пульс 109/мин. Оксигенация крови 99%. Боль была очень сильной и увеличивалась при малейшем движении или надавливании на кожу. Отмечалось небольшое экспираторное усилие с удлиненным выдохом в правой половине грудной клетки, ослабление дыхательных шумов с обеих сторон. Сыпь распространилась почти на все области тела – волосистую часть головы, лицо, шею, туловище и конечности, а также ладонные и подошвенные поверхности и наружные гениталии. При осмотре отмечены чешуйчатые эритематозные пластинки с маленькими круглыми перфорациями и эрозиями диаметром приблизительно 1 мм и распространенные побольше размером эрозии с фестончатыми краями, сливными полями на груди, руках, ногах, с менее выраженными поражениями на задней поверхности груди, на ягодицах и задней части коленей. Гликемия, уровни билирубина, магния, амилазы, ЩФ, АЛТ, глобулина и тромбоцитов были в норме.

При посмертном исследование кожи отмечены хроматиновая маргинация по краю ней-рофилов, цитоплазматическая вакуализация. Везикулярные образования, превратившиеся в кератиноциты, подвергшиеся баллонной трансформации, многоядерному акантолизу. Болезнь прогрессировала, развился эпителиальный некроз со следами акантолитических многоядерных клеток и изъязвлением. Были также признаки экстенсивного роста раневых грамотрицательных скоплений.

Иммуногистохимические исследования выявили позитивно окрашенные пораженные клетки с антителами как к Herpes simplex virus-1, так и к HSV-2. Эти антитела дают перекрестную реакцию и в контексте положительного теста флюоресценции на антитела к HSV-1 позволяют говорить о наличии у больной HSV-1-инфекции.

Аутопсия не выявила никаких признаков цитопатического поражения, ассоциированного с герпесвирусной инфекцией во внутренних органах. Другие патологоанатомические находки (альвеолярные поражения в легких, острый тубулярный некроз и аноксическое поражение головного мозга) свидетельствовали о тяжелом сепсисе. Наличие микротромбов во многих органах было связано с рассеянной внутрисосудистой коагуляцией.

Патологоанатомический диагноз: варицеллиформная экзема Капоши (eczema herpeticum), вызванная HSV-1-инфекцией. Грамотрицательный сепсис.

Рудольф АРТАМОНОВ, профессор.
По материалам
New England Journal of Medicine

Ссылка на основную публикацию
Эйфория алкогольная
Об ответственном употреблении алкоголя Практически все люди употребляют алкоголь, кто-то очень редко, исключительно по определенным событиям, например, на Новый год...
Шипы в коленях лечение
Я долго искала СОЛЕВЫЕ ШИПЫ НА КОЛЕННОМ СУСТАВЕ . Проблема решена! СОЛЕВЫЕ ШИПЫ НА КОЛЕННОМ СУСТАВЕ ЖЕЛЕЗНАЯ ГАРАНТИЯ, а между...
Шипы на костях
Боль и неприятные ощущения в позвоночнике — возможные виновники — это остеофиты позвоночника, маячки сигнализирующие об изменениях в функционировании позвоночника....
Экг в подольске ребенку цена
МО, г. Подольск, ул. Большая Серпуховская, д. 51 Время работы: пн-пт: 8.00-21.00, сб-вс: 9.00-21.00 Филиал оказывает высококвалифицированную медицинскую помощь жителям...
Adblock detector