Чума патологическая анатомия

Чума патологическая анатомия

Этиология. Вирус относится к семейству парамиксовирусов, роду морбилливирусов.

Эпизоотология. Источник возбудителя — больные животные. В новых очагах протекает в форме эпизоотии и летальность достигает 80%, а в стационарных — 5—20%. Болезнь возникает в любое время года. В естественных условиях наиболее восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы, возраста и пола. Болеют овцы, козы, верблюды, буйволы, зебу, олени, антилопы и другие животные.

Патогенез. Практически вирус находят во всех органах, но больше всего его накапливается в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, слизистой оболочке сычуга. Сильные поражения лимфоидной ткани лимфатических узлов головы, туловища н внутренних органов, селезенки, тимуса, миндалин, лимфоидные скопления и образование в слизистой оболочке пищеварительного и дыхательного трактов свидетельствуют о размножении вируса чумы в клетках кроветворной ткани. Разрушение защитной системы организма обусловливает развитие воспалительных процессов в слизистых оболочках и коже, беспрепятственно развивается секундарная микрофлора, обитающая на покровных эпи- телиях. Это придает воспалению крупозный или дифтеритический характер и сопровождается образованием обширных эрозий и язв.

Симптомы болезни. После появления лихорадки на гнпере- мированной слизистой оболочке губ, десен, твердого нёба, внутренних поверхностях щек, языка отмечают серо-желтые быстро распадающиеся мелкие узелки величиной с просяное зерно с образованием эрозий и язв. Характерен некроз эпителия в углах рта. Параллельно развиваются сначала серозный, а затем геморрагический и гнойный конъюнктивит, ринит и вагинит На 4—6-е сутки болезни появляется профузный понос с примесью слизи, а иногда крови и дифтернтическнх пленок.

10-е сутки. В стационарно неблагополучных районах болезнь может протекать при слабых явлениях катарального гастроэнтерита и некроза небольших участков слизистой оболочки ротовой полости

Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены. Наружные покровы вокруг естественных отверстий запачканы секретами и экскретами. На коже живота, вымени, бедер, промежности наблюдают сыпь в форме кровоизлияний, узелков и пузырьков. Сыпь сопровождается выделением экссудата, который, подсыхая, образует корочки.

Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи покрасневшая, пронизана кровоизлияниями, часто усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибринозного экссудата. В грудной и брюшной полостях мутная сероватая жидкость с примесью крови. Бронхи изредка содержат желатинозный экссудат, при надавливании выделяющийся в виде эластичных цилиндров. Легкие чаще в состоянии интерстициальной эмфиземы. Реже выявляют рассеянные лобулярные пневмонии крупозного характера.

Слизистая оболочка ротовой полости покрыта серо-желтыми, крошковато-маркими наложениями, оставляющими после себя ярко-красного цвета эрозии. Бывают более глубокие поражения типа дифтернтического воспаления и язв. Крупозные и дифтери- тнческие процессы начинаются с появления на слизистой оболочке ротовой полости «узелковой» сыпи. Слизистая оболочка миндалин — также место для крупозных и дифтеритически-язвенных процессов.

Преджелудки обычно не изменены. Исключение составляют книжка, растянутая скопившимися в ней плотными, сухими, иногда как бы спрессованными кормовыми массами. На листках книжки имеются узелки, эрозии и язвы. Сычуг пуст или в нем небольшое количество жидкости с примесью слизи, окрашенной в светло-желтый пли шоколадный (примесь крови) цвет. Слизистая оболочка его, главным образом по вершинам складок и в области пилоруса, набухшая, ярко-красного или Еншнево-красного цвета, пронизана кровоизлияниями и усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибрина.

Изменения кишечника наиболее выражены в тощей и прямой кишках.

ликулах остается язва. В прямой кишке фибринозно-геморрагическое воспаление с образованием фибринозных пленок, струпьев и язв. Толстый отдел кишечника менее поражен. Обычно в нем находят явления острокатарального воспаления. Илеоцекальный клапан (бариниева заслонка) со стороны слизистой пронизан кровоизлияниями и покрыт крупозным и дифтернтнческим налетом.

Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие и геморрагически инфильтрированы. Печень дряблая, глинистая или шафрано-желтого цвета Желчный пузырь обычно сильно растянут густой, темно-зеленого цвета желчью с примесью крови. Его слизистая диффузно или полосчато гиперемирована и содержит 1 небольших размеров, окаймленные красным ободком язвы, на дне которых различают серо-зеленого цвета струпья. Слизистая мочевого пузыря покрыта точечными н полосчатыми кровоизлияниями. Моча красно бурого цвета, а при значительной примеси крови — кровянистая. На клиторе и на слизистой влагалища нередки кровоизлияния и крупозные пленки

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, околоушные, заглоточные, шейные, предлопаточные, паховые, подколенные и др.) у павших животных атрофированы, на разрезе бывают от бледно-серого до красного цвета, рисунок стерт Селезенка уменьшена, выглядит более бледной и плотной. На разрезе пульпа темно-красная, фолликулы не различаются, трабекулы отчетливо выявляются, соскоб скудный.

Патологоанатомические изменения при чуме у овец и коз такие же, как у крупного рогатого скота, однако они не так ярко выражены У них реже наблюдается крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта и совсем редки дифгернтические процессы в нем.

Гистологические изменения. Микроскопически начальные стадии формирования узелков характеризуются появлением воспалительных клеточных инфильтратов в сосочковом слое дермы или соединительнотканной основе слизистой оболочки. В дальнейшем в клеточном инфильтрате преобладают нейтрофильные лейкоциты, выпотевает серозный экссудат. Клетки шиловидного слоя эпителия подвергаются баллонирующей дегенерации и колликва- ции. Формируются узелки, а потом пузырьки. Некротизируется покровный эпителий их, который превращается в рыхлые наложения, а затем образуются эрозии и язвы Развитие вторичной микрофлоры обусловливает возникновение крупозного или дифте- ритического воспаления.

Читайте также:  Цвет мочи при беременности на поздних сроках

На слизистой оболочке глотки, особенно в области миндалин, наряду с катаральными выявляют и дифтеритически-язвенные процессы. Слизистая иногда геморрагически инфильтрирована. Микроскопически наблюдается стертность рисунка и размытость общей картины миндалин в результате обильного исчезновения лимфоидной ткани. В подслизистом слое атрофированы лимфатические фолликулы, где в норме они выявляются в большом количестве

Наибольшего внимания заслуживает микроскопическая картина лимфатического узла. До подъема температуры тела, когда болезнь клинически ничем не проявляется, в зародышевых центрах некоторых лимфофолликулов отчетливо улавливают признаки распада лимфобластов. Подавляется среди них митотическая ак- тивность. В морфологическом отношении поражения в инкубационном периоде болезни можно определить как острый серознокатаральный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток ретикулоэндогелиальной системы и некрозом лимфобластов зародышевых центров.

С появлением первых клинических признаков (повышение температуры тела) распад клеток постепенно распространяется на весь лимфатический узел. Наступает атрофия лнмфофоллику- лов. Количество лимфоцитов резко сокращено. Отчетливо проявляются макрофагальная реакция, инфильтрация паренхимы и стромы гистиоцитарными элементами, нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами У павших животных лимфатический узел приобретает более или менее однородное строение, он выглядит опустошенным. Лимфофолликулы не просматриваются, граница между корковым и мозговым слоями, синусами и мякотными шнурами отсутствует. Орган заполнен большой массой эритроцитов

Общий характер микроскопических изменений в селезенке аналогичен тому, что и в других лимфоидных органах. Пульпа селезенки у павших животных бедна лимфоцитами. В области фолликулов остаются лишь ретикулярные клетки.

Цитопатология. Вирус чумы крупного рогатого скота хорошо размножается в первичных культурах клеток почки теленка, ягненка, эмбриона коровы, макрофагах и перевиваемых клетках. ЦПД вируса развивается медленно и длится при использовании больших концентраций вируса в течение 5—8 сут. Размножение вируса в чувствительных клетках вызывает характерный ЦПЭ.

Среди эпителиоподобных клеток сначала образуются единичные симпласты с 2—6-ю ядрами В дальнейшем увеличиваются размеры и количество симпластов. Число ядер в них достигает 100 (и более). Ядра располагаются в виде кольца или беспорядочно разбросаны по цитоплазме. В цитоплазме одиночных клеток и симпластов появляются сначала мелкие эозинофильные включения округлой формы со светлым ободком вокруг. С увеличением размеров симпластов растут объем и число цитоплазматических включений, они принимают многоугольную, продолговатую форму или форму кольца, охватывающие ядра симпластов. В цитоплазме располагается до 10 включений. Вслед за появлением цитоплазматических включений в инфицированных клетках, в том числе и симпласгах, образуются внутриядерные оксифильные включения в количестве 2—4. Хроматиновая сеть ядра нарушается лишь вокруг включений. В некоторых случаях они занимают почти все ядро (рис. И).

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных Учитывают преобладающие признаки этой болезни. Для выделения вируса и подтверждения диагноза проводят биопробу на крупном рогатом скоте.

Дифференциальный диагноз. Болезнь нужно отличать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной лихорадки. Вирусной диареей клинически болеют телята до 5-месячного возраста, отмечаются низкая летальность, вирусоноситель- ство, слабее поражается лимфоидная ткань. При ящуре изменения сконцентрированы на слизистой оболочке ротовой полости и коже При злокачественной форме дегенеративно-некротические изменения находят в сердечной и скелетной мускулатуре. Кроветворная система не поражается. При злокачественной катаральной лихорадке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой и придаточных полостей с распространением процесса на костные отростки рогов, а также кератоконъюнктивит и энцефалит.

Чума (Pestis) — острое инфекционное заболе- вание,характеризующееся общим тяжелым состояни- ембольного,воспалительным процессомвлимфатичес- ких узлах, легких и других органах.

Высокая контагиозность, способность к широкому распространению и очень большая смертность дали основание отнести чумук особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям.

Этиология. Возбудитель чумы Yersiniapestis(прежнее название Pasteuriella pestis)- представляет собой инкапсулированную, грам-отрицательную, неподвижную, очень плеоморфную бациллу, которая может принимать вид бациллы или кокка. Она является факультативным анаэробом. B чумной палочке обнаружены различные токсины и субстанции: некоторые связаны с бактериальной вирулентностью, в частности по- лисахарид-протеиновый комплекс в оболочке илистен- ке бациллы (он известен под названием «фракция 1»); два антигена, называемые V и W; факторы фибринолиза и коагуляции и бактериальный пигмент. Еще недостаточно известно какой из этих факторов определяет патогенную силу микроба, однако установлено, что «фракция 1» обладает резко выраженным некротическим действием. Yersinia pestis сохраняется в трупахтак называемых хозяев, например грызунов, павших от чумы, при низкой температуре до 4—5 мес., в организме блохи при 0—15°С до 1 года, на различных объектах окружающей среды в зависимости оттемпературы — отнесколькихчасовдо несколькихмесяцев. Палочка чумы быстро гибнетпод воздействием высокой температуры, прямого солнечного света, высушивания.де- зинфицирующих средств.

Читайте также:  Противоаллергические капли для глаз для детей

Эпидемиология. Чума относится к группе антропозоонозов. Несмотря на то, что чума поражает многие виды маленькихдикихживотных, главным резервуаром этой болезни является белка. Человекзаражается чумой от больного человека, при укусе блохи, содержащей возбудителей, а также грызунов (в природе — cyp- ки,суслики,песчанки,полевки,тарбаганы,тушканчики, белки, крысы и другие; в населенных пунктах — мыши и крысы),вдомашнихусловияхоткошеки верблюдов. Необходимо знать, что клещи и постельные клопы также могутбыть переносчиком болезни. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы,которые имеютха- рактер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже— воздушно-капельным путем отбольного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Блохи переносят возбудителей от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку. Yersiniapestis проникают в организм блохи с кровью животного или больного чумой человека. При последующих кровососаниях возбудители передаются от блохи другому хозяину. Человек заражается чумой при укусе блохи либо через поврежденную кожу при непосредственном соприкосновении с больными животными — источниками возбудителей (на промысле при снятии шкурок грызунов, разделке туши верблюдов, погибших от чумы).

Считается, что степень риска инфицирования человека зависти от:

— размеров популяции зараженных крыс;

— условий, в которых зараженные крысы имеют возможность распространения блох вокруг себя и выживания крысиных блох;

— степени близости сосуществования человека, крыс и блох.

Особую опасность как источник возбудителей для здоровыхлюдей представляет человек, больной легочной формой чумы, котбрый при разговоре, кашле, чиханье выделяет в воздух капельки мокроты, содержа- щиечумные палочки.

Yersinia pestis, попадая в организм человека, не вызывает клинических проявлений болезни, от нескольких часов до З—б дней (инкубационный период).

Патогенез. Первичный очаг чаще всего локализуется в коже.

B коже в месте укуса насекомым возникает, хотя и непостоянно,первичный очагввиде небольшогоуча- стка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальных вокруг. Макроскопически очаг имеетхарактер пустулы или карбункула. Далее происходитлимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженныхлимфатическихузлах воз- никаетострое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Нередко первоначальные изменения сразу возникают в лимфатических узлах (первичный бубон) без воспалительных изменений в коже. Макроскопически пораженныеткани дряблы, в центретемно-красного цвета со смазанной струк- турой,ткани же, располагающиеся по периферии, отеч- ны,желеобразной консистенции. Чумаспреобладани- ем поражения лимфатическихузлов называется бубонной. Нарядуслимфогенной генерализацией происходит и гематогенная. B результате во многих органах возникаюточаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имееттипичный характер септической. Онаувеличена в размерах в 2—3 раза, темно-красная, дряблая, дает обильный соскоб. Независимо от формы чумы для нее наиболеехарактерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и недостигаютвысокихтитров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией.

Несмотря на то, что утвердилось понятие, что «чума» предполагаеттяжелейшую, всегда смертельную инфекцию, на практике установлено, что она может протекать одновременно как в тяжелой,так и в легкой форме. Это зависти отстепени вирулентности инфекции и сопротивляемости организма.

Различаютследующиеклинико-морфологические формы чумы:

Бубонная форма чумы — наиболее частая (от 90 до 95%). Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 39—40°С и протекает с высокой лихо- радкой,ознобом,тахикардией и мозговыми проявлениями. Отмечаются сильная головная боль, головокружение, частотошнота и рвота. Больныхбеспокоитбессон- ница,онитеряютсознание,появляются галлюцинации.

Место проникновения микробов может быть незамеченным. Ho иногда появляется везикула, пустула или небольшое некротизированное изъязвление.

Первоначально отмечается резкоеувеличение (до 5смвдиаметре)лимфатическихузлов, регионарныхпо отношению к воротам инфекции. Такие лимфатические узлы имеют название чумных бубонов. Они могут быть единичными или множественными. Лимфатические узлы мягкие,тестообразные, полнокровные,ярко-крас- ные, на разрезе кровоточащие. Микроскопически на ранней стадии выявляется фибринозно-геморрагическое воспаление. Ha более позднем этапе наблюдается некроз и как реакция на некроз развивается гнойное воспаление с расплавлением ткани лимфатического узла. B воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожно-жировая клетчатка и кожа. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Возможно формирование свищей и флегмоны. При окраске мазков-отпечатков в некротизированныхтканях выявляется огромное количество бацилл. Bo многих случаях практически во всехлимфатическихузлах организма выявляется геморрагически-некротическийлимфаденит.

Селезенка и печень резко увеличены в объеме в результате резко выраженной гиперплазии макрофагальных клеток ретикулоэндотелиальной системы. Селезенка септическая, массой до 600 г, дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз.

Читайте также:  Ноют верхние зубы причины

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны, где отмечаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. При резко выраженной бактериемии наблюдаются тромбозы, обширные очаги кровоизлияний и некрозов в коже, селезенке, печени, слизистой оболочке дыхательной системы, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, в серозных оболочках внутренних органов, в эндокарде.

Обширные очаги геморрагического некроза, co- здающиена кожетемный,почти черный рисунок наподобие географической карты,дали названиетакой форме «черная чума».

Примерно у 5% больных с бубонной формой развивается легочная форма — то ли вторичная пневмо- ния.толи инициальная (первичная).

Первично-легочная чумачрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2—3 дня. Возникает долевая пневмония, как правило, поражена плевра — плевропневмония.Легкие красные,тяжелые и отечные. Ha разрезе ткань легкого пестрая: наряду с ярко-красными, имеются участки серо-желтого цвета. Плеврит фибринозно-геморрагический. Микроскопически в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Лейкоцитарные инфильтраты представлены ПМЯЛ. Выражены явления тяжелой интоксикации. Чумная пневмония,сопровождающаяся кашлем, выделением мокроты с примесью крови, ощущением нехватки воздуха и общим тяжелым состоянием, часто заканчивающимся смертью больного. Выделения обильные кровянистые, они изобилуют Yersiniapestis. Очень быстро развивается диссеминирующая бактериемия.

Септическая форма болезни характеризуется многочисленными кровоизлияниями в коже,слизистых оболочках и различных органах. Эта форма также про- текаеттяжело. Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. При ней можетбыть поражен кишечник, что сопровождается обильным поносом, иногда с примесью крови и слизи в кале. Bo внутренних орга- нах,слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последую- щеебактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта — введение материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступает на 3—б-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторожности.

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумыбольныеумираютотсептицемии или кахексии — чумного маразма, при первично-легочной чуме — от интоксикации или легочныхосложнений. До эры антибиотиков смертность от бубонной формы колебалась от 50 до 90%, а легочная и септические формы в 100%были смертельными. B настоящее время благодаря соответствующей антибиотикотерапии смертность не превышает 5-10%.

53. Чума.

Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;

2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.

4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Ссылка на основную публикацию
Чувство тошноты по вечерам
Тошнота и рвота сопровождают множество болезней, а в некоторых случаях присоединение данной симптоматики свидетельствует об ухудшении состояния здоровья. Однако зачастую...
Что такое псориаз и как он выглядит фото
Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи и суставов, характеризующееся сложными изменениями процесса роста и отмирания эпидермиса, а также биохимическими,...
Что такое пульмонология в медицине
Пульмонолог занимается профилактикой, диагностикой и лечением заболеваний органов дыхательной системы. Прием пульмонолога Профилактическая пульмонология Главная Взрослая клиника Пульмонология Пульмонолог Описание...
Чувство тревоги и беспокойства ночью
Панические атаки ночью могут приводить к временному параличу и беспричинному страху. Подобное состояние будет мешать полноценно отдыхать, это приведет к...
Adblock detector